– Dette er utrolig spennende og kan åpne dørene for nye behandlingsformer for unge mennesker som utvikler diabetes, sier professor Noel G. Morgan ved University of Exeter Medical School i en pressemelding.
– Tidligere har vi trodd at tenåringer med diabetes type 1 har mistet rundt 90 % av betacellene sine, men når vi nå har sett nærmere på bukspyttkjertelen deres, har vi oppdaget at dette ikke er tilfelle. Faktisk har de som har fått diagnosen i tenårene mange betaceller igjen. Dette antyder at cellene er «sovende», men ikke døde. Hvis vi kan finne en måte å reaktivere disse cellene, slik at de kan gjenoppta insulinutskillelsen, vil vi kanskje være i stand til å forsinke eller til og med snu utviklingen av sykdommen.
En kollega av Morgan, dr. Sarah J. Richardson, sier det slik:
– Vårt neste skritt blir å undersøke hvorfor diabetes utvikler seg ulikt i yngre og eldre barn, med tanke på å forstå hvordan vi kan behandle begge gruppene mer effektivt.
100 vevsprøver analysert
Forskerteamet i Sør-England har analysert den til nå største samlingen av pankreas-biopsier fra personer med diabetes type 1. Seks av de rundt 100 vevsprøvene kommer fra DiViD-studien, som er gjennomført av overlege og stipendiat Lars Krogvold ved Oslo Universitetssykehus (OUS) og Universitetet i Oslo (UiO), med professorene Knut Dahl-Jørgensen og Kristian F. Hanssen som veiledere.
– Våre prøver utgjør et mindretall i denne publikasjonen, men det er inspirerende å se at de blir utnyttet i viktig forskning som dette. Og Exeter er ikke alene. Internasjonalt er prøvene fra DiViD nå med i et titalls forskningsprosjekter. Det er spennende, og jeg er veldig glad for at innsatsen til de pasientene som var med i DiViD bærer frukter, sier Krogvold.
Krogvold er blant de fem forfatterne av Differential insulitic profiles determine the extent of beta cell destruction and the age at onset of type 1 diabetes, sammen med blant andre professor Knut Dahl-Jørgensen. Artikkelen ble nylig publisert i det anerkjente vitenskapelige tidsskriftet Diabetes.
Betennelsesreaksjon
Det er en betennelsesreaksjon i bukspyttkjertelen, kalt insulitis, som er sentral i funnene som nå er gjort og sammenfattet i Exeter. Temaet var på banen så tidlig som på 1960-tallet, forteller Krogvold, men det britiske forskerteamet har tatt forskningen videre gjennom tilgangen til faktiske vevsprøver fra personer med diabetes type 1.
– Vi ser at andelen såkalte B-lymfocytter er større og andelen T-lymfocytter tilsvarende mindre hos de yngste barna, og at disse barna altså har fått ødelagt flere av de insulinproduserende betacellene i de Langerhanske øyene. Da er det snakk om barn under sju år, sammenlignet med tenåringer. Men vi vet fortsatt ikke hva disse lymfocyttene gjør: Angriper de betacellene, eller driver de faktisk og rydder opp i noe som allerede er i ferd med å bli ødelagt? Blir betacellene drept utenfra, eller begår de selvmord?
– Professor Morgan i Exeter har også antydet muligheten for å utvikle en vaksine, for å hindre det han kaller triggerprosessen. Intet mindre …?
– Her snakker han nok om tidligere funn av virus, og som også vi har påvist i DiViD-prøvene. Vaksine mot virus er én mulighet, «vaksine» mot ulike immunceller noe annet. Det er en spennende tendens nå til at forskningen rettes mer mot hva som faktisk skjer i betacellene, er det nærmeste Lars Krogvold vil gå et medisinsk scenario der vaksine mot diabetes type 1 inngår.